Aglutynacja i koagulacja mogą być w różnych drużynach, ale z pewnością są częścią tego samego sportu.

Aglutynacja płytek krwi jest albo sztucznie wykonana jako narzędzie diagnostyczne, albo odnosi się do części procesu krzepnięcia. Koagulacja z drugiej strony jest szerszym procesem i mechanizmem, dzięki któremu organizm jest utrzymywany w stałym stanie.

Oba aspekty mają różne zaburzenia i zabiegi związane z nimi i traktowanie ich prawidłowo jest niczym innym jak kluczowym!

Definicja i fizjologia

Aglutynacja

Aglutynacja płytek krwi to zlepianie się cząsteczek w wyniku działania aglutynin i zachodzi w probówce, co jest użytecznym narzędziem diagnostycznym w medycynie.

Aglutynina to przeciwciało lub białko wiążące cukier znajdujące się we krwi. Substancja ta jest mechanizmem stojącym za zdolnością cząstek do zarówno agregacji, jak i koagulacji.

Kiedy aglutynina jest dodawana do zawiesiny krwi lub próbki bakterii w probówce, zaobserwowano, że aglutynina wiąże się ze specyficzną dla aglutyniny strukturą na jednej z cząsteczek. To ostatecznie prowadzi do stanów zarówno agregacji, jak i separacji.

Proces ten stanowi przełomowy zbyt dla diagnostyki medycznej. Dotyczy to między innymi rozróżniania, jaką grupę krwi ma dany pacjent. Innym przykładem jest proces dokładnego identyfikowania krzyżowych meczów transfuzji krwi u pacjentów, aby uniknąć negatywnej reakcji, a nawet śmierci. Wreszcie, aglutynacja pokazuje przeszłe lub obecne narażenie krwi pacjenta na zakażenie patogenem lub znalezienie nowych komórek bakteryjnych.

Koagulacja

Koagulacja jest mechanizmem organizmu do utrzymania homeostazy (lub regulacyjnego stanu stałego). Dzieje się to w trzech głównych etapach, określanych jako zlepianie płytek krwi, ścieżki wewnętrzne i zewnętrzne oraz wspólna ścieżka, która ostatecznie zatrzymuje krwawienie.

Zatykanie płytek krwi, czyli agregacja jest pierwszym krokiem. Jest to również określane jako pierwotna homeostaza. Kiedy w organizmie jest uszkodzone miejsce, gdzie komórki śródbłonka są narażone, płytki krwi łączą się, aby utworzyć korek nad tym obszarem.

Następnie przychodzi homeostaza wtórna, w której biorą udział szlaki krzepnięcia. Ścieżka wewnątrzpochodna jest aktywowana, gdy uszkodzenie lub uraz wystąpiły w obszarze, w którym kolagen śródbłonka jest odsłonięty. Szlak zewnątrzpochodny jest aktywowany, gdy uszkodzenie występuje w obszarze obejmującym naczynia krwionośne. Który kiedykolwiek jeden jest aktywny będzie następnie połączyć się ze wspólnym szlaku, który rozpoczyna się raz czynnik X jest produkowany do czynnika Xa.

Aby zatrzymać proces zbyt dużego krzepnięcia, istnieje proces ujemnego sprzężenia zwrotnego, który organizm realizuje. Substancja trombina znajdująca się we krwi aktywuje plazminogen do plazminy, która następnie wytwarza antytrombinę. Antytrombina obniża poziom aktywowanego czynnika X. Dodatkowo, białko C i S oraz również odpowiedzialne są za zatrzymanie nadmiernego krzepnięcia i robią to poprzez zapobieganie aktywacji czynnika V i VIII.

Zaburzenia

Aglutynacja

Choroba zimnej aglutynacji jest zaburzeniem aglutynacji charakteryzującym się wysokim stężeniem przeciwciał wrażliwych na zimno krążących w strumieniu krwi organizmu.

Choroba zimnej aglutynacji jest również rzadko występującym zaburzeniem układu autoimmunologicznego organizmu. Pierwotnie, to zaburzenie autoimmunologiczne działa poprzez wczesne (lub przedwczesne) zniszczenie czerwonych krwinek. Choroba ta jest specjalnie skategoryzowana jako podtyp autoimmunologicznej anemii hemolitycznej.

Choroba autoimmunologiczna charakteryzuje się tym, że organizm niszczy własne tkanki lub komórki i tak właśnie jest w przypadku choroby zimnej aglutynacji.

Reakcja związana z aglutynacją, która może wystąpić w organizmie, to reakcja wywołana przez jad żmii formozańskiej. Reakcja ta powoduje zlepianie się z powodu agonisty glikoproteiny Ib błony płytkowej, który znajduje się w tym jadzie.

Koagulacja

Zaburzenia krzepnięcia obejmują Hemofilię A i B (które są zaburzeniami dziedzicznymi), oraz Hemofilię C (która jest spowodowana niedoborem czynnika XI).

Czynnik V Leiden jest zaburzeniem spowodowanym mutacją genetyczną, która powoduje defekt czynnika V w takim stopniu, że białko C nie jest w stanie go aktywować.

Gdy występują niedobory białka C i S, mogą wystąpić zaburzenia, które prowadzą do nadmiernego krzepnięcia i pozostawiają organizm w stanie, w którym nie jest on w stanie zatrzymać czynnika V i VIII.

Leczenie

Zaburzenia aglutynacji

Ogólnie rzecz biorąc, unikanie ekspozycji na zimno jest standardowym leczeniem w codziennym życiu. Dotyczy to zwłaszcza głowy, twarzy, rąk i nóg.

Leczenie medyczne obejmuje sztucznie wytworzone przeciwciało o nazwie Rituximab. Ten lek celuje w konkretne białe krwinki, które są odpowiedzialne za tworzenie przeciwciała niszczącego czerwone krwinki.

W przypadkach, gdy stan jest tak ciężki, że pacjent staje się poważnie anemiczny, można go leczyć transfuzją krwi lub transfuzją osocza. Jest to jednak tylko rozwiązanie tymczasowe!

Zaburzenia krzepnięcia

Leczenie zaburzeń krzepnięcia obejmuje transfuzje osocza i inne leki na krzepnięcie krwi, w tym lek Vit.

Jeśli zaburzenie krzepnięcia jest jednym, który powoduje nadmierne krzepnięcie, wtedy pacjenci są leczeni lekami przeciwzakrzepowymi, takimi jak Warfaryna i Heparyna. Jest to kluczowe, aby utrzymać równowagę, ponieważ podawanie zbyt małej ilości może zwiększyć ryzyko wystąpienia udaru.

Podsumowanie

Aglutynacja i koagulacja są zarówno ważnymi mechanizmami i aspektami układu krążenia organizmu.

Chociaż oba różnią się w swoich zaburzeniach, to oba sposoby leczenia mają na celu skorygowanie zagrożonego składnika krwi.